A erisipela é uma causa frequente de urgência dermatológica e pode ser sede de complicações.

A erisipela ou dermo hipodermite bacteriana aguda é uma infecção frequente da pele que é motivo frequente de ida a serviços de Urgência e representa mais de 20 por cento dos internamentos em serviços de Dermatologia no nosso país. Por vezes não é logo identificada ou é medicada com fármacos pouco eficazes, sendo sede de complicações ou de morbilidade por atraso no início da medicação correcta.

Causas da Erisipela
É causada pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. Este coco G+ não penetra a pele normal pelo que aproveita uma ferida traumática, úlcera de perna ou micose interdigital para atingir a derme e hipoderme. Não é necessário um grande inóculo, pois as suas exotoxinas são responsáveis pelo aparato do quadro clínico. Este surge de forma rápida (1-2 dias) e cursa com febre muito alta (39-40ºC), arrepios, náuseas, mal-estar geral de início concomitante ou precedendo o aparecimento de uma placa vermelha edematosa e muito dolorosa da pele.

Esta placa vermelha estende-se em poucas horas, com limite relativamente bem marcado, com edema pouco despressível e, no membro inferior, ocupa habitualmente toda a circular da perna. Acompanha-se de adenopatias dolorosas, por vezes com lesões lineares de linfangite entre a lesão primária e a adenopatia. Raramente surgem bolhas tensas de conteúdo citrino ou no decurso da sua evolução podem formar-se abcessos que necessitam de drenagem (figura 1). São lesões unilaterais e as localizações mais frequentes são o membro inferior, tendo como porta de entrada uma fissura interdigital do pé de atleta ou, mais raramente, uma úlcera de perna; a face, com ponto de partida em lesão do canal auditivo externo, sulco retroauricular ou mucosa nasal; e, mais raramente, o membro superior, em especial em doentes mastectomizadas por neoplasia da mama e com linfedema crónico do membro. Outros factores favorecedores são a obesidade e a diabetes e o linfedema crónico da insuficiência venosa.

Do ponto de vista laboratorial, é típico, na fase aguda, a leucocitose com neutrofilia e a elevação da PCR para valores 25 a 50 vezes superiores ao limite superior do normal. É importante efectuar o diagnóstico diferencial com várias patologias. No membro inferior, são frequentemente confundidas com tromboflebites, habitualmente localizadas à face posterior da perna, ou com a paniculite da insuficiência venosa crónica ou lipodermatoesclerose, que corresponde a uma placa esclerótica do 1/3 distal da perna muitas vezes circular, que provoca uma espécie de “garrote” desta área com dilatação da parte mais superior da perna, fazendo com que o conjunto pareça uma garrafa de champanhe invertida.

Esta patologia crónica e de difícil resolução sofre surtos de inflamação dolorosos, mas sem aumento significativo dos marcadores da inflamação. Nos membros inferiores, sempre que as placas inflamatórias são bilaterais, devemos pensar em edemas da insuficiência cardíaca ou hepática descompensada: estes são mais depressíveis e indolores, por vezes podem ter carácter inflamatório e bolhas de conteúdo citrino, mas instalam-se mais lentamente, sem febre ou adenopatias e sem marcadores serológicos de inflamação aguda. Na face (rosto), a erisipela, numa fase inicial, pode confundir-se com um surto de angioedema ou com um herpes zoster com lesões mais confluentes. Nestas situações, nem a febre nem os marcadores de inflamação estão presentes.

Tratamento da Erisipela
Se não for um quadro exuberante e não houver factores de risco, o tratamento poderá ser realizado em ambulatório com antibióticos orais como a flucloxacilina (1gr de 6 em 6 horas), amoxicilina/ácido clavulânico (1g de 12 horas), uma cefalosporina (cefradina ou cefaclor, …), a clindamicina (300 mg de 6 em 6 horas) ou um macrólido. As fluorquinolonas, à excepção da levofloxacina, não são eficazes no tratamento de infecções por estreptococos, mas inexplicavelmente os doentes chegam muitas vezes medicados com uma ciprofloxacina.
Em alguns casos, pode ser necessário associar antibióticos de dois grupos ou recorrer a injectáveis, como a penicilina G, cefalosporina ou imipeneno. Não está definitivamente provado, mas a utilização de anti-inflamatórios não esteróides inibidores da cicloxigenase pode agravar o quadro clínico e facilitar a evolução para abcessos ou para uma forma mais grave desta infecção, a fasceíte necrosante.

A fasceíte necrosante é também provocada por estreptococos vulgarmente designados “flesh-eating bacteria” ou bactérias “carnívoras”. É uma infecção aguda que atinge a hipoderme mais profundamente e, por isso, na fase inicial tem menos sinais objectivos locais e parece menos aparatosa. O eritema é menos marcado, mas a breve prazo surgem áreas violáceas ou brancas avasculares correspondentes a necrose cutânea (figura 2). A infecção envolve a fascia perimuscular e leva à destruição do músculo subjacente, podendo evoluir para um estado de choque séptico fatal, se não houver intervenção cirúrgica imediata para libertar o músculo. Os tecidos necrosados da pele e do músculo são foco ideal de crescimento bacteriano e a parca irrigação não permite acesso ao antibiótico. No estudo analítico de urgência, além dos marcadores de inflamação, é típica a citólise muscular com valores muito elevados de creatinina-fosfocinase.