Cirrose Hepática – Ascite
Cirrose Hepática – Ascite

Resenha

A ascite é o acúmulo de líquido no interior do abdome, conhecida como “barriga d’agua”. É uma das principais manifestações da cirrose hepática. Múltiplos fatores contribuem para a formação da ascite: hipertensão sinusal, hipoalbuminemia, capacidade fixa de reabsorção da ascite, maior reabsorção de sódio pelos rins e a vasodilatação arteriolar esplênica. O maior fator responsável pela formação da ascite é a hipertensão portal, que ocorre quando a pressão venosa portal excede a pressão existente nas veias abdominais não-portais em pelo menos 5 mmHg, gerando a formação de vasos colaterais portossistêmicos em um esforço para igualar as pressões entre os dois sistemas venosos.

O aparecimento da ascite  produz modificações hemodinâmicas e predispõe a uma série de complicações. nesta condição não existe simplesmente acúmulo de líquidos na cavidade abdominal: o líquido da ascite se encontra em constante equilíbrio dinâmico com o compartimento intravascular. acredita-se que a quantidade de líquido capaz de ser mobilizada a partir da ascite não exceda a 900 ml em 24 horas

Evolução – Os pacientes portadores de cirrose hepática que evoluem com ascite tem espectativa de vida de 1 a 5 anos, desde os primeiros sinais da ascite. Os sinais prognósticos negativos são: pressão arterial média menor que 80 mmHg, concetraçnao plasmática elevada de norepinefrina, parênquima hepático reduzido, hipoalbuminemia, elevado gradiente hepatoportal e hiperbilirrubinemia.

Complicações – O acúmulo de líquido ascitico no abdome predispõe a complicações graves como síndrome hepatorrenal* e derrame pleural, sendo a peritonite bacteriana espontânea e a encefalopatia as complicações mais importantes na evolução natural ascite.

Terapêutica -O tratamento do paciente cirrótico com ascite envolve uma equipe multidisciplinar, pois o paciente requer ajuda de nutricionista, enfermagem e psicólogos, além dos médicos. O objetivo comum dessa equipe é proporcionar ao paciente a chance de readaptação social e melhora psíquica, clínica e nutricional, pois as intervenções médico-cirúrgicas tem caráter permanente.

Numerosas terapias têm sido tentadas contra a ascite. No início é tratada com diuréticos (300 a 400 mg de espironolactona e 120 mg de furosemida por dia) e restrição salina e repouso, principalmente se a excreção urinária de sódio estiver acima de 80 mEq/dia, com regressão do quadro na grande maioria dos casos. Se após quatro semanas dessa terapia, o paciente não melhora ou se o paciente não tolera o tratamento, dizemos que esta ascite é refratária. Já se a ascite reincide após três tentativas com esse tratamento em um ano, dizemos que a ascite é recorrente.

Parecentese – Parecentese é o tratamento médico de retirada de líquido ascítico do abdome, através de um agulha de grande calíbre. As parecenteses de grande volume (4 a 20 litros por sessão) devem ser realizadas com simultânea adequada reexpansão do volume intravascular, através da infusão de soluções colóides como albumina humana, dextrana 70 e poligelina. A albumina humana é o medicamento de escolha, pois tem menor repercussão sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e sobre a função renal. A dose indicada é 8 g por litro de ascite drenada.

Cirurgia – Numerosas terapias cirúrgicas têm sido tentadas contra a ascite, sobre tudo nas ascites refratárias, como derivações peritonio-venosas**, portocavais látero-laterais. Porém, estas provocam alta incidência de efeitos adversos severos, como a encefalopatia hepática. Atualmente, em diversos países a derivação portossistêmica transjugular é o método cirúrgico mais utilizado. Porém, este tratamento requer profissionais especializados para realizá-lo. A terapia mais especializada e com bons resultados é o transplante hepático.

* A síndrome hepatorrenal ou nefropatia hepática é insuficiência renal funcional (não há lesão morfológica), ocasionada por redução do fluxo sanguíneo para os rins e inversão do fluxo córtico-medular. o diagnóstico deve ser suspeitado em paciente evoluindo com azotemia progressiva e oligúria, com função tubular preservada (sódio urinário inferior a 10 mEq/dia, relação da creatinina urinária em relação à plasmática <40 e osmolaridade urinária elevada). o diagnóstico diferencial com a insuficiência pré-renal é feito pela expansão do intravascular que não é capaz de restabelecer a função na síndrome hepatorrenal. a síndrome hepatorrenal é indicação formal de transplante de fígado.

** derivações peritonio-venosas – A derivação peritônio-venosa, comunicando a cavidade peritoneal com a veia cava superior, através de cateter no tecido celular subcutâneo e o emprego da válvula de lee veen, tem sido abandonada desde a liberalização da paracentese evacuadora e o advento do transplante hepático, e principalmente em decorrência das graves complicações hemorrágicas, infecciosas e obstrutivas.

Referências:

Runyon BA – Care of patientes with ascites. N Engl J Med 1994;330:337-342.

Epstein M – Treatment of refractory ascites. N Engl J Med 1989;321:1675-1677.

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Cirrose Hepática – Encefalopatia

mar
13

Cirrose Hepática – Encefalopatia

Categoria(s): Conceitos, Emergências, Gastrogeriatria



 

Resenha

Encefalopatia hepática

A insuficiência hepática que ocorre na cirrose se deve a uma descompensação abrupta por fatores infecciosos, sangramentos, ou toxicidade (ex. ingestão excessiva de álcool), pode ocasionar a encefalopatia.

Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Tratamento

Na maior parte das vezes, fator infeccioso, hemorragia digestiva ou desequilíbrio hidroeletrolítico ou ácido-básico, é desencadeante da encefalopatia e sua correção pode ser suficiente para o tratamento. Sedativos, ingestão protéica excessiva e obstipação intestinal são outros fatores desencadeantes.

Uma vez instalada a encefalopatia, a dieta deve ser imediatamente modificada. Nos casos brandos de encefalopatia se reduz a ingestão de proteína animal (geralmente para 20 g/d), optando-se por carne branca (peixes e aves). Nos casos mais graves ou rebeldes, suspende-se completamente a ingestão de proteína animal (carne, ovos, leite e derivados), substituindo-as por proteína vegetal (rica em aminoácidos ramificados). Nos pacientes em coma se administra de glicose hipertônica (10% a 50%), sabendo-se que é comum haver intolerância à glicose (pode ser necessária insulina). O emprego de solução intravenosa de aminoácidos ramificados está indicado nos pacientes com intenso catabolismo ou quando se prevê prolongada recuperação.

Terapia de enemas – Desde que a absorção intestinal de compostos nitrogenados esteja diretamente relacionada ao aparecimento ou agravamento da encefalopatia hepática, medidas visando o bloqueio de absorção ou modificação da flora intestinal estão indicadas ao lado da restrição protéica. Lavagem intestinal com neomicina, lactulose ou lactose ou ainda sulfato de magnésio deve realizada, especialmente nos casos de hemorragia digestiva em pacientes obstipados, cuidando-se para evitar espoliação de água e eletrólitos.

Perspectivas futuras – Mais recentemente, com os conhecimentos advindos do estudo dos receptores GABA e do complexo gaba-benzodiazepínicos, antagonista benzodiazepínico, o flumazenil tem sido empregado no tratamento dos estágios avançados da encefalopatia aguda e crônica. Os poucos estudos controlados com a droga e o elevado custo do medicamento nos fazem sugerir seu emprego apenas nos casos em que as medidas terapêuticas habituais tenham falhado.

Referências:

Mincis M. Doença Hepática Alcoólica. In: Mincis M, Editor. Gastroenterologia & Hepatologia 3ª ed. São Paulo, Lemos Editorial 2002, p. 695-716.

Mincis M, Mincis R. Hepatotoxicidade do etanol. Rev Gastroclínica 1995; 3:15-8.

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